Estudo com dados genéticos de mais de 28 mil pessoas liga proteína BACH2 à hemoglobina fetal
Pesquisadores identificaram, em estudo publicado na revista científica Nature, um mecanismo molecular que pode embasar novas terapias para a anemia falciforme e a beta-talassemia, doenças genéticas que afetam o sangue.
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A proteína BACH2 age como um “freio” sobre a produção de hemoglobina fetal. Ao reduzir a atividade dela, as células sanguíneas passam a fabricar mais dessa hemoglobina. O trabalho, publicado em 30 de setembro, analisou dados genéticos de mais de 28 mil pessoas de diferentes ancestralidades.
Como a BACH2 interfere na produção de hemoglobina
A hemoglobina fica nos glóbulos vermelhos e é ela que transporta oxigênio pelo organismo. Durante a vida fetal, o corpo produz sobretudo a hemoglobina fetal. Depois do nascimento, essa produção cai aos poucos e cede espaço à hemoglobina adulta.
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Na anemia falciforme, uma alteração genética leva à formação de uma hemoglobina anormal, que deforma os glóbulos vermelhos e lhes dá formato de foice. Essas células se rompem com mais facilidade ou entopem vasos sanguíneos, o que causa anemia, dor e outras complicações.
A hemoglobina fetal ajuda a neutralizar os efeitos da versão alterada, por isso aumentar sua produção é uma das saídas estudadas para tratar a doença.
Os experimentos apontaram que a BACH2 reduz a atividade de outro fator, chamado NRF2. Esse fator ativa genes ligados à produção de hemoglobina fetal. Quando a BACH2 perde força, o NRF2 atua com mais intensidade e estimula esses genes.
O que os experimentos mostraram em laboratório
Além de cruzar as informações genéticas, a equipe fez testes com células sanguíneas humanas cultivadas em laboratório. Nesses testes, o aumento da BACH2 reduziu a produção de hemoglobina fetal. Já a redução da atividade da proteína elevou os níveis dessa hemoglobina.
Os cientistas também constataram que a via BACH2-NRF2 funciona de forma independente do gene BCL11A, já conhecido por participar desse controle. Na avaliação deles, a diferença sugere a existência de outro caminho molecular que pode ser explorado em terapias.
A possibilidade de agir sobre mais de um mecanismo ao mesmo tempo também poderá ser investigada.
Pesquisa não significa tratamento disponível
Apesar dos resultados promissores, o estudo não demonstra que bloquear a BACH2 seja seguro ou eficaz para tratar pacientes com anemia falciforme ou beta-talassemia. Os experimentos são uma etapa inicial na investigação de um possível alvo terapêutico.
Para chegar a uma terapia, ainda são necessários estudos que avaliem segurança e eficácia da estratégia em pacientes. Por enquanto, a descoberta amplia o conhecimento sobre os mecanismos que controlam a hemoglobina fetal e abre uma nova linha de pesquisa para doenças hereditárias do sangue.
Editoria:
Redação Saúde e Educação
A Redação Saúde e Educação reúne a cobertura do Clique Fatos sobre saúde, bem-estar e educação. As matérias são produzidas com apoio de inteligência artificial a partir de agências e veículos citados no texto. Encontrou um erro? Escreva para [email protected].
