Unifesp descobre nova abordagem para proteger neurônios na doença de Parkinson

Nova Estratégia para Proteger Neurônios na Doença de Parkinson

Pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo) descobriram uma nova abordagem que pode, no futuro, oferecer proteção a neurônios e outras células cerebrais afetadas pela doença de Parkinson. O estudo, realizado em camundongos e apoiado pela Fapesp, analisou o efeito de um fragmento da proteína Anexina A1 sobre a doença.

Essa proteína é produzida naturalmente tanto em roedores quanto em humanos, e os testes em animais mostraram que a molécula controla a neuroinflamação associada ao Parkinson, além de reduzir a degeneração neuronal.

A doença de Parkinson está intimamente relacionada à perda de neurônios produtores de dopamina, um neurotransmissor essencial para funções motoras, motivação, recompensa e prazer. Com a progressão da doença, a capacidade do corpo de sintetizar dopamina é comprometida, resultando em sintomas como dificuldades de locomoção e tremores.

Cristiane Damas Gil, chefe do Departamento de Morfologia e Genética da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Unifesp e autora do estudo, destaca que, embora ainda seja um estudo experimental inicial, a proposta é inovadora por apresentar uma estratégia diferente do tratamento convencional.

Tratamento Convencional e Desafios

Atualmente, não há cura para a doença de Parkinson, e o tratamento visa controlar os sintomas motores decorrentes da deficiência de dopamina. O tratamento padrão é baseado no uso de levodopa, um precursor da dopamina, que atua nos neurônios dopaminérgicos.

Luiz Philipe de Souza Ferreira, bolsista da Fapesp que participou da pesquisa, explica que, embora a levodopa seja eficaz, sua eficácia pode diminuir com o uso prolongado e levar a complicações motoras.

O peptídeo Ac2-26, conhecido por suas propriedades anti-inflamatórias, já foi testado para outras condições, mas ainda não se tornou um medicamento. Estudos indicam que a Anexina A1 apresenta alterações na doença de Parkinson, associando-se à inflamação cerebral e aos neurônios dopaminérgicos que controlam o movimento.

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Resultados do Estudo em Camundongos

Para simular a doença de Parkinson, os pesquisadores injetaram uma droga neurotóxica no cérebro dos camundongos, induzindo a morte neuronal e sintomas típicos da condição. Simultaneamente, o peptídeo foi administrado via intraperitoneal. O estudo revelou diferenças na proteção e progressão da doença entre camundongos machos e fêmeas.

As fêmeas apresentaram desempenho superior em testes de movimento no início do experimento, embora essa diferença tenha desaparecido com o tempo.

Nos machos, a perda de neurônios foi mais evidente, permitindo uma avaliação clara dos efeitos do tratamento com o peptídeo Ac2-26. Além disso, a indução da doença afetou significativamente o ciclo reprodutivo das fêmeas, evidenciando o impacto do Parkinson no sistema endócrino.

Isso ressalta a importância de protocolos específicos para cada sexo biológico.

Próximos Passos da Pesquisa

O estudo atual demonstrou que o peptídeo atua de forma preventiva, agindo no início do dano. O próximo passo da pesquisa é investigar se o peptídeo pode reverter o dano causado pela doença de Parkinson. Se essa possibilidade for confirmada, o peptídeo poderá se tornar um candidato promissor para o tratamento da doença.